ANTECEDENTES
1. “La anemia es una de las causas de
consulta al medico. No es una enfermedad propiamente dicha sino un síndrome, un
conjunto de síntomas y signos, manifestación de un trastorno subyacente. Por
ello es preciso acudir al medico para descubrir la causa antes de instaurar el
tratamiento y, de este modo, adoptar las medidas mas adecuadas. La anemia se
define como una disminución en la concentración de la hemoglobina en la
sangre…Limites prestablecidos por la
organización mundial de la salud (OMS): 130g/L en hombres, 120g/L en mujeres y
110g/L en niños” ( Aymerich, et.al, 2007,
pag 257)
2. “Las anemias nutricionales tienen
bastante predominio en todo el mundo. Estas anemias, a diferencia de la
malnutrición proteinoenergética (MPE), la carencia de vitamina A y los
trastornos por carencia de yodo (TCY), son comunes en países industrializados y
en vía de desarrollo. La causa habitual de la anemia es la carencia de hierro,
aunque no necesariamente una carencia de consumo absoluto de hierro
alimentario. Las deficiencias de folatos (o ácido fólico), vitamina B12 y
proteína pueden asimismo causar anemia. El ácido ascórbico, la vitamina E, el
cobre y la piridoxina también se necesitan para producir glóbulos rojos
(eritrocitos). La carencia de vitamina A también se asocia con la anemia…La
carencia de hierro es el problema nutricional más prevalente de los seres
humanos. En la mayoría de los países no industrializados amenaza a más de 60
por ciento de las mujeres y niños, y más de la mitad de éstos sufren anemia
comprobada. En casi todos los países industrializados de América del Norte,
Europa y Asia, entre 12 y 18 por ciento de las mujeres son anémicas” ( Latham, 2002)
3. “La hemoglobina en los eritrocitos
es necesaria para movilizar el oxígeno. Muchos de los síntomas y signos de la
anemia resultan de una reducción en la capacidad de la sangre para el
transporte de oxígeno. Los síntomas y signos son: cansancio, fatiga y laxitud; sofocación
inclusive después de ejercicio moderado; mareo y/o dolor de cabeza; palpitaciones,
la persona se queja de sentir sus latidos cardíacos; palidez de las membranas
mucosas y debajo de las uñas; edema (en casos crónicos graves). Estos síntomas
y signos no corresponden tan sólo a la anemia por carencia de hierro, sino que
son semejantes en casi todas las formas de anemia. Muchos se dan también en
otras enfermedades y, por lo tanto, no son específicos de la anemia. Debido a
que ninguno de los síntomas parece grave, dramático o que ponga en peligro la
vida, por lo menos en las primeras etapas de la anemia, existe la tendencia a
ignorar la enfermedad” (Latham, 2002)
4. “ Las enfermedades de la medula ósea
pueden ser causa de anemia en tres situaciones principales: Incapacidad para
producir células formadoras de sangre o precursores (aplasia o hipoplasia
medular y eritroblastopenia); Entropoyesis ineficaz no debida a una falta de
hierro o vitaminas; (diseritropoyesis congénitas y mielodisplasias); Ocupación
de la medula ósea por otras células que impidan el crecimiento normal de
precursores: hemopatías malignas(leucemias y linfomas), y metástasis de tumores
(cáncer de mama, próstata o pulmón entre otros)”. (Aymerich, et al, 2006, pag 266).
5.
Se
procesaron 961 muestras, cantidad adecuada para la representación de la
población estudiada en las diferentes zonas del país. La prevalencia de anemia
en la población prescolar fue de 26,3% (26,5% en niños y 26.2% en niñas),
deficiencia severa de hierro 24,4%, algún grado de deficiencia de hierro 53,8%
y de folatos 11,4%. Se encontró que en la distribución de la anemia, la edad es
un factor crítico. El grupo de niños con mayor prevalencia de deficiencia
severa de hierro (reservas de hierro depletadas) fueron los de 1 y 2 años de
edad y con reservas de hierro bajas los menores de 4 años, la máxima
deficiencia por edad fue en niños de 1 año (75,0%). (Blanco, et al, 1996, vol 51 #1 ,
pag 37-43)
6.
Se
encontró niveles de hemoglobina inferiores a 12 g/dl en más del 50% delos niños
menores de cinco años, sobre todo en los lactantes y niveles mayores a 10 g/dl
en la mayoría de ellos. La correlación con la palidez palmar fue adecuada,
requiriendo mayor investigación. (Vega, et al, 2002, vol. 41 (3), pag. 125-128)
7.
Entre
enero y abril de 2002, se estudiaron 121 escolares de 8 a 10 años de edad, en
buenas condiciones generales de salud, de nivel socioeconómico bajo,
pertenecientes a la escuela Bartolomé Loboguerrero ubicado en la zona urbana de
la ciudad de Cali. A los casos considerados anémicos (hemoglobina <11 mg/dl)
se les suministró durante ocho semanas 5mg/kg/día y al resto 2 mg/kg/día de
hierro en presentación de sulfato ferroso. Al inicio y al final de la
suplementación, 8 semanas más tarde, se midieron los niveles de hemoglobina y
hematocrito en sangre y se realizaron pruebas psicológicas de atención y
memoria inmediata no verbal, Prueba Dígito Símbolo (PDS) y Prueba Cubos de
Corsi (PCC) respectivamente. El promedio de Hb fue 12.6; 2.5% de los niños
tenía niveles de hemoglobina inferiores a 11 mg/dl y 17.5% niveles entre 11 y
11.9 mg/dl. Después de la suplementación con hierro no se presentó ningún caso
con niveles de Hb <11y el promedio aumentó significativamente, lo que indica
un mejoramiento en las reservas de hierro; se observó un mejor rendimiento en
la prueba de atención después de la suplementación de hierro y no se
encontraron diferencias significativas en la prueba de memoria. Se concluye que
el límite inferior para determinar anemia o déficit de hierro no debe ser
tomado como única prueba diagnóstica y que los niveles de hierro en sangre
influyen en los niveles de atención en escolares entre los 8 y 10 años de edad.
(Benavides, et.al, 2003, Volumen 3 #2)
8.
La
anemia megaloblástica es un tipo de anemia en donde existe una disminución de la
síntesis del ADN con detención de la maduración que compromete las tres líneas
celulares de la médula ósea (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). Las
causas que la producen son numerosas, pero aproximadamente el 95% de los casos
es consecuencia de una deficiencia de vitamina B 12 y/o de ácido fólico. Las
manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en ambos casos, pero las
manifestaciones neurológicas se presentan sólo en los casos de deficiencia de
vitamina B12. El tratamiento está ligado a la causa que la produce. (Romero, et
al , 2008, pag 17)
9.
El
promedio de hemoglobina y del volumen corpuscular medio (VCM) fue
significativamente menor en prescolares, mientras que la proporción de prescolares
con hemoglobina <de 12 g/dl y VCM <75 fue mayor. Además, aceptando como
normales niveles de ferritina > de 20 ng/ml, 44.4% de los escolares y 60.9%
de los prescolares se encontraron en un estado de depleción y deficiencia de
hierro. Considerando sólo los casos con ferritina<10 ng/ml 34.4% de los sujetos
estudiados tuvieron una franca deficiencia de hierro. (Vásquez, et al, 2007,
vol. 44#3, pag 195-200)
Bibliografía
1.
Aymerich
M., Vives J. 2007. Libro de la salud del Hospital Clinic de Barcelona y la
Fundación BBVA. España, Editorial Nerea. Pag 257-266.
2.
Benavides
N., Carabalí E., Hernán D. 2003. “Efectos de la suplementación con hierro en
niveles de hemoglobina, atención y memoria en escolares de nivel socioeconómico
bajo en Cali”. Cali, Colombia, Universidad del Valle Cali – Colombia
Corporación Editora Médica del Valle 2003 Vol. 34 Nº 2.
3.
Cunningham
L., Blanco A., Rodríguez S., Ascencio M. et al. 1996. Prevalencia de anemia,
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1996. ALAN. marzo 2001, vol.51, no.1, p.37-43.
4.
Latham
M. 2002. Nutrición Humana en el mundo en desarrollo. Italia, Organización de
las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación. Capitulo 13.
5.
Romero
J., Sandoval C., Sánchez C., Acosta L. 2008. Anemia Megaloblastica. pag 17.
6.
Vásquez
E., Romero E., Nápoles F., Nuño M., Trujillo F., Sánchez O. 2002. “Prevalencia
de deficiencia de hierro y yodo- y parasitosis en niños de Arandas”.
Jalisco-México. Salud pública México 2002 vol. 44, no. 3, pp. 195-200.
7.
Vega
N., Velasco C., Velásquez D., Villca N., Mazzi E. 2002. “Niveles de hemoglobina
en niños internados en el Hospital del Niño "Dr. Ovidio Aliaga Uría".
Sociedad Boliviana de Pediatría. 2002. vol. 41(3): Pág. 125-128.
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